Perché dormiamo?
Questa domanda rimane uno dei grandi misteri della biologia. Il neurofisiologo Alan Rechtschaffen scriveva: “Se il sonno non servisse a una funzione assolutamente vitale, sarebbe il più grande errore che l’evoluzione abbia mai compiuto”. In effetti, dormire – cioè disconnettersi dal mondo per ore – ci rende incapaci di nutrirci, riprodurci o fuggire dai predatori. Eppure, tutti gli animali studiati finora dormono: meduse, insetti, seppie, draghi barbuti… in forme e durate diverse, ma tutti mostrano un comportamento che si può definire sonno.
Non sappiamo ancora esattamente perché. Tuttavia, sembra che appena compaia un sistema nervoso – anche semplice e non centralizzato, come nelle meduse – emerga anche il bisogno di dormire. È quindi probabile che alcune proprietà intrinseche dei neuroni rendano il sonno necessario. I neuroni sono cellule altamente specializzate: non si rinnovano, sono plastiche e consumano moltissima energia. Questo elevato dispendio energetico, legato anche alla loro plasticità, può causare danni cellulari: il sonno potrebbe allora servire come momento di “riparazione” e recupero.
Sonno e mitocondri
Se questa è finora una teoria valida in generale per il cervello, un nuovo studio dimostra che proprio questo consumo di energia in neuroni specializzati, è ciò che tiene traccia e accumula il bisogno di dormire nel tempo. Pubblicata su Nature, la ricerca è stata condotta da un gruppo dell’Università di Oxford, guidato dal dottore Raffaele Sarnataro e dal professore Gero Miesenböck, usando i moscerini della frutta Drosophila melanogaster – organismi modello grazie ai quali abbiamo già scoperto, ad esempio, i meccanismi dell’orologio circadiano biologico (premio Nobel per la Medicina 2017).
Gli scienziati hanno studiato un piccolo gruppo di neuroni nel cervello della Drosophila, responsabili del controllo del sonno. Quando a questi animali viene impedito di dormire, nei neuroni coinvolti si osserva una sovraregolazione di geni legati al metabolismo e, in particolare, alla funzione mitocondriale.
I mitocondri, organelli cellulari, trasformano l’energia contenuta nei nutrienti in ATP attraverso la respirazione cellulare, grazie a un flusso di elettroni lungo la catena di trasporto elettronico (metabolismo aerobico). In questi neuroni, la privazione di sonno induce cambiamenti strutturali nei mitocondri (fissione, mitofagia, aumento dei contatti con il reticolo endoplasmatico), come risposta a uno squilibrio energetico causato da un eccesso di elettroni.
Inducendo artificialmente questi cambiamenti mitocondriali, i ricercatori hanno osservato alterazioni sia nell’eccitabilità dei neuroni che nei comportamenti legati al sonno: mitocondri iper-fusi aumentano il sonno e l’attività neuronale; mitocondri frammentati la riducono.
Questo perché la forma dei mitocondri influenza la loro capacità di produrre energia. Anche intervenendo direttamente sul gradiente protonico (cioè sulla forza motrice che alimenta la produzione di ATP), è possibile modulare il sonno di questi animali.
Questi risultati offrono una chiave per comprendere i legami noti tra metabolismo, sonno e longevità: animali più piccoli, con un metabolismo più rapido e un maggiore consumo di ossigeno per grammo di peso corporeo, tendono a dormire di più (un topo dorme 12 ore, mentre un elefante 3) e a vivere meno.
Allo stesso modo, gli esseri umani affetti da malattie mitocondriali spesso sperimentano una stanchezza profonda anche senza sforzo fisico – un sintomo che potrebbe ora trovare spiegazione in questo meccanismo.
In sintesi, il flusso di elettroni nei mitocondri agisce come un segnale che genera la pressione a dormire, suggerendo che il sonno – come l’invecchiamento – sia una conseguenza inevitabile del metabolismo aerobico.
Bibliografia
L’articolo riportato è Sarnataro, R., Velasco, C.D., Monaco, N. et al. Mitochondrial origins of the pressure to sleep. Nature (2025), https://rdcu.be/ewwrA https://doi.org/10.1038/s41586-025-09261-y
La ricerca è avvenuta nel gruppo di ricerca del prof. Gero Miesenböck (https://www.cncb.ox.ac.uk/the-science/research-groups/miesenboeck-group/), inventore dell’optogenetica.
L’università di Oxford e il Dipartimento di Fisiologia, Anatomia e Genetica hanno rilasciato la loro rassegna stampa al riguardo:
https://www.dpag.ox.ac.uk/news/why-do-we-need-sleep-oxford-researchers-find-the-answer-may-lie-in-mitochondria
https://www.ox.ac.uk/news/2025-07-18-why-do-we-need-sleep-oxford-researchers-find-answer-may-lie-mitochondria
Anche “The Economist” ha intervistato i ricercatori su questo Lavoro (https://www.economist.com/science-and-technology/2025/07/16/why-do-people-sleep-a-new-study-points-to-the-brain) così come Nature podcast (https://www.nature.com/articles/d41586-025-02277-4, dal minuto 12:11)
La newsletter di Science “ScienceAdviser” vi ha dedicato il paragrafo Future News quando l’articolo era ancora un preprint (https://www.science.org/content/article/scienceadviser-is-there-natural-law-evolution) e vari altri siti hanno parlato dell’articolo (qui in “Mentions” https://www.nature.com/articles/s41586-025-09261-y/metrics).
Altra bibliografia
Siegel, J. Clues to the functions of mammalian sleep. Nature 437, 1264–1271 (2005). https://doi.org/10.1038/nature04285
SS Campbell, I Tobler Animal sleep: A review of sleep duration across phylogeny. Neurosci Biobehav Rev 8, 269–300 (1984). https://doi.org/10.1016/0149-7634(84)90054-x
V.M. Savage & G.B. West, A quantitative, theoretical framework for understanding mammalian sleep, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 104 (3) 1051-1056 (2007). https://doi.org/10.1073/pnas.0610080104
La “Donna dai capelli gialli” (1931) di Picasso, mentre dorme, diventa una composizione di forme mitocondriali. In un nuovo studio pubblicato su Nature, Raffaele Sarnataro, Gero Miesenböck e colleghi identificano il flusso di elettroni mitocondriali come la causa principale del sonno.
Da https://www.dpag.ox.ac.uk/news/why-do-we-need-sleep-oxford-researchers-find-the-answer-may-lie-in-mitochondria